Апоптоз кроветворных стволовых клеток

Апоптоз кроветворных стволовых клеток
Апоптоз также регулируется величиной пула кроветворных стволовых клеток. Эктопическая экспрессия антиапоптического белка BCL2 у трансгенных мышей ведет к увеличению устойчивости репопуляционного потенциала клеток.

Кроветворные стволовые клетки, экспрессирующие BCL2, повышают выживаемость In vitro и сохраняются в среде, свободной от сыворотки, содержащей только S1F, IL-3 или Тро. Важно, что BCL2 трансгенные кроветворные стволовые клетки не препятствуют дифференцировке в этих же условиях, и каждое деление способно вызывать пролиферацию кроветворных стволовых клеток In vitro, дифференциально влияя на результат этих делений. Тонкие физиологические регуляторы апоптоза в кроветворных стволовых клетках остаются очень чувствительными.

RT-PCR-анализ показал, что кроветворные стволовые клетки крысы подвижно экспрессируют членов семейства BCL2, однако BCLxl лучше, чем BCL2; первоначально появляются антиапоптические белки, экспрессируемые кроветворные стволовые клетки. CD95 (Fas), который может вызвать апоптоз после лигандного связывания, не экспрессируется кроветворными стволовыми клетками крысы и костномозговой гемопоэз не проявляется в отсутствии Fas. Однако Fas-экспрессия может индуцироваться кроветворными стволовыми клетками или предшественниками гемопоэза, подвергшихся действию цитокинов, например ИФНу или TNF-CC, и в этих случаях гемогюэтический репопуляционный потенциал редуцируется, хотя точные исследования с чистыми кроветворными стволовыми клетками и их популяциями не проведены.

admin

Оставить отклик

Ваш адрес эл.почты не будет опубликован.

один × 3 =